Статьи с меткой: описание
7 признаков того, что с вашим телом что-то не так
Живой человек – не машина, чтобы его можно было разобрать по частям и провести диагностику каждой детали.Но во многих случаях, когда с нашими «деталями» не все в порядке, тело само пытается доходчиво об этом сообщить, а нам остается лишь внимательно прислушаться, пишет врач-терапевт с многолетним стажем Дейо Фамубони.Она привела конкретные примеры таких сигналов, которые нельзя игнорировать.
Что происходит с человеком, когда он умирает?
Каждая смерть отличается своей причиной. Смерть в результате автокатастрофы, инсульта, старения или рака будет выглядеть по-разному. С биологической точки зрения так называемая естественная смерть представляет собой процесс, при котором соответствующие органы тела теряют свою работоспособность. Это происходит с центральной нервной системой, системой кровообращения и дыхательной системой. Большинство жизненных функций и органов чувств замедляются. Начинается так называемая дизрегуляция организма. Затем наступает стадия клинической смерти, когда мозг, лишенный доступа к кислороду, погибает. Что происходит с человеком, который медленно теряет жизнь? У тяжело больного, умирающего человека есть ряд характерных симптомов. Они могут присутствовать за несколько недель до смерти.
Острый ревматизм
Это системное воспаление соединительной ткани во всем организме. Особенно восприимчива к организму соединительная ткань сердца, суставов и под кожей. Хотя ангина сама по себе протекает остро, с температурой, болью в горле, головной болью, воспаление при ревматической лихорадке может вызвать хроническое повреждение клапанов сердца, что приводит к инвалидизации или летальному исходу спустя много лет после острого заболевания.
Обычно ревматизмом заболевают дети в возрасте от 5 до 15 лет, хотя могут заболевать и взрослые. Первые симптомы ревматизма появляются обычно через 1-5 недель после ангины. Ревматические атаки длятся обычно примерно три месяца, очень редко они продолжаются более полугода.
Причины острого ревматизма
Осложнения острого респираторного заболевания, вызванного определенными штаммами гемолитического стрептококка группы А. Плохие жилищно-бытовые условия, антисанитария приводят к большей подверженности инфекциям. Недоедание, недостаточное питание является предрасполагающим для инфицирования фактором.
Лихорадка, боли в суставах, болезненные, увеличенные в объеме суставы (чаще всего коленные, голеностопные, но могут поражаться и локтевые и лучезапястные суставы). Болезненность и отек могут исчезать в одних суставах и появляться в других. Подкожные узелки в местах костных выступов. Сыпь на туловище, руках и ногах. Быстрые непроизвольные сокращения мышц лица, рук и ног.
Осложнения ревматической лихорадки
Поражение головного мозга.
Ревматические заболевания сердца, например, миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит (воспаление внутренней выстилки сердца) и перикардит (воспаление наружной оболочки сердца).
Летальный исход.
Во избежание возможных осложнений проконсультируйтесь с врачом. Если стрептококковая этиология заболевания подтверждена, вам будут прописаны антибиотики. Обязательно следует провести курс антибиотикотерапии целиком.
Врач может провести осмотр, назначить лабораторные анализы, назначить прием антибиотика, чтобы уничтожить возбудителя заболевания и тем самым предотвратить поражение сердца. Назначить симптоматическое лечение для облегчения общего состояния больного.
Врач может порекомендовать вам постельный режим и правильную диету с целью повышения иммунитета и укрепления защитных сил организма. Выявить осложнения и назначить своевременное лечение.
Обратитесь к врачу, если у вас болит горло более недели.Желательно избегать места большого скопления людей и в месте своего проживания обеспечить хорошие санитарные условия.
Поддерживайте естественные защитные силы организма. Мойте руки перед тем, как начать готовить еду, в особенности, если вы чихаете или кашляете. Таким образом, вы препятствуете распространению бактерий, вызывающих ангину.
Почему мы каждую ночь просыпаемся в одно и то же время?
Если буквально еженощно, часов с трех-четырех, вы лежите и смотрите в потолок, без конца прокручивая в голове одни и те же пессимистичные мысли, полные страхов, уныния, тоски, безнадежности и предчувствия надвигающейся катастрофы, то знайте, что вы далеко не одиноки — то же самое случается примерно с каждым третьим жителем планеты. Учитывая происходящее в мире в последние два года, не исключено, что этот феномен еще более распространен, чем считается.
Почему нас как будто что-то выталкивает из глубокого сна на поверхность и почему происходит это чаще всего именно в три часа ночи? И главное, почему пробуждение в глухой ночи связано с такими негативными эмоциональными переживаниями? Вот что говорят на этот счет специалисты.
Что происходит с организмом в три часа ночи
Большинство из нас засыпают в 11-12 часов ночи, а просыпаются в семь-восемь часов утра. Поэтому время три-четыре часа ночи находится ровно посередине нашего ночного сонного маршрута, и этот отрезок является нейробиологической «точкой перелома» — организм начинает готовиться к новому дню. Концентрация гормона сна мелатонина в крови достигает своего пика и затем резко идет на спад, внутренняя температура тела и выработка гормона стресса кортизола начинают расти, глубина сна снижается.
На самом деле, мы просыпаемся много раз за ночь, но просто этого не замечаем, снова проваливаясь в сон.
Однако поскольку, начиная с трех часов и далее, во второй половине ночи, сон в принципе становится более поверхностным, с преобладающей фазой быстрого движения глаз (REM-фазой), когда нам снятся сны, достаточно одного тревожного сна, чтобы полностью проснуться. А если к этому добавляется дневной стресс, беспокойство от несделанных дел и нерешенных проблем, то шансы на пробуждение среди ночи еще больше возрастают.
Почему нас так «накрывает»?
На середину ночи приходится пик «отлива» наших физических и психических ресурсов, они достигают своей нижней точки, с тем чтобы восстановиться к моменту пробуждения. Резкое падение уровня мелатонина в крови сопровождается столь же резким спадом выработки гормона серотонина в мозге, что отнюдь не способствует эмоциональному подъему.
Проснувшись в три часа ночи, мы оказываемся в темноте, один на один со своими мыслями. Мы чувствуем себя совершенно одинокими перед лицом проблем, которые кажутся абсолютно неразрешимыми. Нас захлестывают чувства вины, сожаления, страха перед неопределенным будущим. В этот момент нам недоступны все те стратегии, с помощью которых мы справляемся с негативными мыслями при свете солнца — днем нам достаточно послушать любимую музыку, съесть что-нибудь вкусное, пообщаться с другом, погладить кота, и жизнь уже не кажется такой беспросветной пучиной отчаяния, как в три часа ночи.
Но во тьме, лежа в тишине без сна, вместо того чтобы принимать какие-то здравые решения, которые легко приходят на ум днем, мы без конца прокручиваем одни и те же мысли и видим лишь наихудшие сценарии развития событий. В это время наш мозг, на самом деле, не пытается найти выход, который легко находится днем, а работает вхолостую, лишь продуцируя бессмысленную тревогу.
Что же делать?
Повышенная активность мозга, приводящая к тревожности, может подстегиваться самим существованием множества незаконченных дел и невыполненных обещаний, поэтому вам может помочь такой простой способ, как составление списка этих самых дел и обещаний.
Держите рядом с кроватью записную книжку, куда вписывайте все, что крутится у вас в голове.
Как показало одно из исследований, всего пять минут, потраченных на составление такого списка перед сном, помогает быстрее заснуть. То же самое можно проделать, и проснувшись в три часа ночи.
Еще один способ остановить непродуктивную работу мозга — медитация, помогающая сдвинуть фокус внимания со своего «я», которое является источником всех этих негативных мыслей, на свои ощущения, в первую очередь на звук собственного дыхания. Если это не работает, то можно включить неяркий свет и немного почитать. Это тоже помогает отвлечься, успокоиться, и в конце концов, заснуть.
Неприятное наследство. Проверьте себя на наличие генетических заболеваний!
Почему стоит провериться на наличие генетических заболеваний?
Во-первых, каждому заболеванию мы сами чаще всего создаем благоприятные условия. Во-вторых, есть известные и давно изученные симптомы болезней. В-третьих, сейчас медицина может поставить диагноз задолго до развития заболевания по наличию того или иного гена, отвечающего за конкретную болезнь. В этом смысле генетический анализ очень точен и информативен.
Вы же можете определить, к каким заболеваниям у вас есть предрасположенность. Для этого достаточно ответить на следующие вопросы:
В вашей семье были случаи заболевания раком?
Рак встречается у каждого третьего. И, как показали исследования, только 10−15% случаев можно отнести к генетической предрасположенности. В семье чаще всего встречается одинаковый вид рака, например, риск развития меланомы возрастает, если три или более близких вам родственника (родители, братья, сестры, дети) столкнулись с этой проблемой.
Так же дело обстоит и с раком яичников, груди, желудка, матки и кишечника — все эти виды обусловлены генетической предрасположенностью. Если до 50-летнего возраста у вас развился какой-то другой вид рака, то эта же опасность может грозить вашим родственникам.
Важно!
Физические упражнения снижают риск развития рака груди и кишечника. А если еще и соблюдать диету, то вероятность рака кишечника будет сведена к минимуму. Вам необходимы продукты, обогащенные пищевыми волокнами, фрукты, овощи, зерновые и меньше соли, жирного и красного мяса. Избегайте избыточного веса.
Узнайте у врача о первых признаках рака и о том, как его можно самостоятельно обнаружить.
Обратитесь к специалистам генетикам, чтобы узнать о вашей предрасположенности к заболеванию. Врачи проведут необходимые исследования и дадут советы по профилактике.
Биохакинг: путь к вечной молодости
У вашей мамы был перелом бедра?
Болезнь, вызывающая ослабление костей, остеопороз, встречается у каждой третьей женщины и каждого двенадцатого мужчины. В 80% случаев эта болезнь генетически обусловлена. Так что, если у ваших родителей было это заболевание, для вас риск возрастает почти втрое. Но это вовсе не означает, что вы не сможете себя защитить: упражнения и правильное питание улучшат ваш прогноз и помогут сохранить кости в хорошем состоянии.
Важно!
Вам поможет диета, обогащенная кальцием и витамином D, еда, содержащая фитоэстрогены, например соя и каши. Обязательно ограничьте потребление соли. Избегайте курения и алкоголя, которые значительно повышают риск развития остеопороза.
Физические упражнения: аэробика и даже обычные танцы. Чаще поднимайтесь в гору пешком и по ступенькам, чтобы укрепить кости.
У одного из ваших родителей был диабет?
Если в вашей семье встречается диабет второго типа, то вы в группе риска. Чем ближе родственник с этим заболеванием, тем выше риск его развития у вас. Недавние исследования доказали, что люди с генетической предрасположенностью к диабету могут выйти из группы риска, если снизят свой вес на 10−15% и будут ежедневно посвящать 30 минут физическим упражнениям.
Важно!
Следите за своим весом. Более 80% людей с диабетом второго типа — люди тучные. Более того, повышенный вес понижает инсулиновую активность в организме, а это быстрее приводит к развитию диабета. Регулярные физические тренировки помогут сбросить лишние килограммы и заставят инсулин работать гораздо эффективнее.
Запомните опасные предзнаменования: жажда, частые посещения туалета, утомляемость, потеря веса, генитальный зуд, помутнение зрения.
Если вы забеспокоились, сразу же обратитесь к врачу. К сожалению, чаще всего к специалистам обращаются уже с почечной недостаточностью, потерей зрения, сердечно-сосудистыми заболеваниями и поражением нервной системы.
ДВС-синдром
Причины
Заболевание носит вторичный характер и неизменно является следствием патологии процесса гемостаза. В числе причин, вызывающих появление явных симптомов, отмечают:
осложнения инфекционных и воспалительных заболеваний;
обильные кровотечения;
последствия длительного шокового состояния;
внутрисосудистый гемолиз, вызванный переливанием пациенту несоответствующей группы крови;
длительное лечение препаратами, повышающими вязкость и скорость свертывания крови;
осложнения в родах – ручное отделение плаценты, эмболия (попадание в легкие) околоплодных вод у новорожденного;
осложнения онкологических заболеваний.
В группу риска по данному заболеванию входят пациенты с низким содержанием в крови антитромбина III, лица преклонного возраста, пациенты с эритроцитозом и хроническими патологиями: пиелонефритом, сахарным диабетом и т.д.
Симптомы
В числе признаков ДВС-синдрома выделяют:
быстрое сворачивание крови даже при небольших порезах или травмах;
многочисленные наружные и внутренние кровотечения;
образование тромбов в кровеносных сосудах;
кровотечения в легких, желудке или в носу;
появление на коже кровоподтеков и синяков;
падение артериального давления;
быстрая утомляемость, общее ухудшение состояния организма;
появление хрипов и посторонних звуков в легких при дыхании.
Осложнения
При отсутствии своевременного лечения и дополнительного воздействия негативных факторов у пациента могут наступить:
интоксикация организма;
тромбогеморрагии;
печеночно-почечная недостаточность;
гемморагический шок;
появление признаков вторичных кровотечений.
В трети осложненных случаев ДВС-синдром становится причиной летального исхода.
Формы и стадии
В настоящее время приняты следующие критерии ДВС-синдрома:
острая форма – возникает вследствие сепсиса, переливания крови, травмы или оперативного вмешательства. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток;
подострая форма – длится несколько недель, развивается на фоне аутоиммунных и хронических инфекционных заболеваний;
хроническая форма – может наблюдаться в течение нескольких лет, вызвана сложными сердечными заболеваниями, патологиями сосудов, легких или почек, а также сахарным диабетом;
рецидивирующая форма – возникает после завершения курса лечения, может иметь различную остроту течения;
молниеносная форма – развивается в течение нескольких минут, связана преимущественно с осложненными родами;
латентная (скрытая) форма – имеет смазанные признаки, что затрудняет диагностику.
Диагностика
Предварительный диагноз ставится на основании жалоб пациента и анамнеза основного заболевания, где имеются отметки о быстрой свертываемости крови. Точно определить ДВС-синдром врач-гематолог может по результатам следующих лабораторных исследований:
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови на предмет содержания маркеров внутрисосудистого свертывания крови;
коагулограмма;
иммуноферментный анализ.
Как нитраты помогают сохранить здоровье?
В 1998 году группа ученых — R. Furchgott, L. Ignarro и F. Murad — получила Нобелевскую премию за открытие нового радикала, оксида азота (II) NO, и изучение его роли в нашем организме. Оказалось, оксид азота (II) стимулирует кровообращение, расслабляя и расширяя сосуды во всех органах, предотвращая этим образование язв, опухолей, стенокардию, инсульт и инфаркт. Без оксида азота (II) мы не сможем вступать в гетеросексуальные половые отношения, так как он отвечает за эрекцию, не сможем бороться с инфекциями и раковыми клетками. Клетки иммунной системы вырабатывают оксид азота для разрушения злокачественных клеток и патогенных микроорганизмов, дезинфицируя весь организм. Он снижает образование тромбоцитов и расслабляет гладкую мускулатуру сосудистых стенок, снижает уровень стресса, регулирует нервную проводимость и отвечает за множество других важнейших вещей.
NO настолько важен, что его открытие произвело революцию в медицине и фармакологии. Он содержится почти во всех клетках организма. Образуется этот бесценный оксид из собственного или поступившего с пищей L-аргинина, который давно известен как необходимая для синтеза белков и ряда важных молекул аминокислота. В конце ХХ века ученые Visek W.J. (1986), Wu G., Morris S.M. Jr. (1998) пришли к выводу, что главной функцией L-аргинина является выработка оксида азота. Больше всего L-аргинина в тыквенных семечках, ядрах орехов, моллюсках. С возрастом и при ряде заболеваний способность организма синтезировать оксид азота II из L-аргинина снижается. И тогда на помощь приходят нитраты и нитриты из пищи, которые микрофлора ЖКТ, кожи и кислая среда желудка превращают в оксид азота.
Выработанный из нитратов оксид азота (II), находясь во рту, желудке, кишечнике: стимулирует кровообращение; убивает микробы, дезинфицируя пищу, тем самым предотвращая отравления; снимает спазмы стенок ЖКТ на всем его протяжении; из ЖКТ всасывается в кровь, вследствие чего действие оксида азота распространяется на все клетки, органы и системы организма. Оксид азота (II) предотвращает разрушение эндотелия сосудов, являющееся основным поражающим фактором при заболевании COVID-19, и обладает рядом других свойств, ценных в лечении пациентов с COVID-19: расширяет бронхи, оказывает бактерицидное действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов, что снижает вероятность тромбообразования. А также врачи заговорили о предупреждении с помощью него цитокинового шторма, что нуждается в дополнительных исследованиях. Разумеется, и оксид азота (II) может быть вреден. При определенных условиях он начинает разрушать уже не клетки опухолей и микробов, а клетки своего организма.
Также при сепсисе и обширных воспалениях организм начинает формировать мощный иммунный ответ, заключающийся, в том числе, и в шоковых количествах выработки NO. В результате сильно снижается артериальное давление, вплоть до смертельного уровня. Эффект снижения давления оказывают и нитраты, поступившие с пищей, и ставшие в организме оксидом азота (II). Почему же нитраты стали считать опасными? В 2009 году группа ученых под руководством Хорда выявила, что: 80% нитратов поступает в наш организм из овощей, и чемпионы по их содержанию… нет, не арбузы, а свекла, шпинат, редис, капуста. Меньше нитратов содержат фрукты, колбасные изделия, пиво, вода.
Канцерогенность самих нитратов с нитритами учеными так и не обнаружена. Исследования научного комитета по питанию при Европейской комиссии ООН, проведенные в 90-е годы прошлого века, не смогли выявить никакой связи между употреблением нитратов и увеличением риска развития рака. Канцерогенные соединения создают амины из мясных продуктов и ряда лекарств. Именно они образуют канцерогены — нитрозамины, связываясь с нитритами в ЖКТ. Коды Е250-Е255 свидетельствуют о наличии нитратов.
Почему краснеют глаза?
Что вызывает покраснение глаз? Далеко не всегда покраснение глаз свидетельствует о серьёзных заболеваниях. Такую реакцию могут вызвать различные факторы: продолжительные зрительные нагрузки — например, при на работе за компьютером; чтение в условиях плохого освещения; чтение в неправильно подобранных очках; длительная повышенная зрительная нагрузка (например, у водителя, долго находящегося за рулём); плавание под водой; нахождение на сильном ветру; употребление алкоголя; воздействие раздражающих веществ; любое воздействие, вызывающее сухость глазной поверхности, так называемый синдром сухого глаза; воспалительное заболевание глаз — конъюнктивит как аллергической, так и инфекционной природы (в этом случае покраснение будет сопровождаться и другими симптомами воспаления); повышение внутричерепного давления; травма глаза; высокое внутриглазное давление при глаукоме; выявление такой патологии требует немедленного начала лечения, поскольку это прогрессирующее состояние способно привести к необратимой потере зрения.
Что предпринять? Обнаружив стойкое покраснение слизистой оболочки глаз, следует обратиться к врачу офтальмологу. Дальнейшая тактика будет зависеть от результатов проведённого обследования. При инфекционном заболевании глаз доктор назначит соответствующее антимикробное лечение. В случае, если покраснение глазной поверхности вызвано общим инфекционным заболеванием, применение офтальмологических препаратов придётся сочетать с лечением основной патологии. Если будет выявлено повышение внутриглазного давления, понадобится прибегнуть к использованию гипотензивных глазных капель. Такие препараты, как правило, применяются очень длительными курсами или пожизненно.
А если неприятный симптом вызван чрезмерной сухостью поверхности глаза, то достаточно будет регулярного применения специальных увлажняющих капель. Они увеличивают прочность слёзной плёнки, защищают чувствительную роговицу, при этом не раздражают глазную поверхность и нивелируют неприятные ощущения раздражения и жжения, связанные с её сухостью. Не следует игнорировать покраснение глаз, особенно если это не единичный случай, а явление, возникающее регулярно. Недостаточно того, чтобы просто устранять этот симптом. Рекомендуется разобраться в причинах его возникновения и своевременно принять соответствующие меры.
Психозы можно вылечить иммунотерапией
The Daily Mail сообщает об эффективности иммунотерапии в лечении психических отклонений. К такому выводу пришли ученые Университета Оксфорда, исследовавшие воздействие методов иммунотерапии на пациентов, страдающих выраженными формами психоза. В результате применения методики наблюдалось существенное улучшение состояния больных. Специалисты предполагают наличие иммунных патологий у 1 из 11 людей с психическими расстройствами. Результаты анализа крови у 228 пациентов с различными формами психоза продемонстрировали присутствие антител, соединяющихся с нейронами в мозге, у 9 % из них. Ученые выявили способность антител влиять на работу мозга, вызывая помутнение сознания, возникновение галлюцинаций. На основании проведенных исследований, сотрудники Университета делают вывод об эффективности удаления антител и подавлении иммунитета больных. В настоящее время методика показала успешность применения на 9 страдающих психозами различных форм пациентах. Планируются более масштабные исследования при участии 80 добровольцев.
Реактивный психоз
Реактивные психозы — это временные и обратимые расстройства психики, возникающие вследствие психических травм. Их отличие от неврозов заключается в остроте и большей тяжести психических травм, а также более тяжелых, глубоких психических расстройствах, которые выливаются в четкие психотические синдромы с продуктивной симптоматикой
Психозы, которые являются болезненной реакцией на такие аффективные события как заключение, отказ любимого человека и проявляются буйством, истерическим сумеречным состоянием, в мозгу имеют процесс вызывающий болезнь.
Считается, что реактивные состояния характеризуются признаками триады Ясперса, которые заключаются в следующем:
клиническая картина отражает содержание психотравмирующего события;
расстройства психики возникают после психотравмирующего события;
расстройства психики обычно проходят после того, как событие минует. Но, по наблюдениям практикующих психиатров, триада Ясперса не универсальна, так как расстройства психики могут возникать не сразу после тяжелых психотравмирующих событий (отложенные реакции) и долго не проходят после того, как эмоциональная травма перестала действовать.
Однако не все психические расстройства, возникшие одновременно с психической травмой, можно отнести к реактивным психозам. Например, шизофрения, биполярное расстройство, пресенильные психозы и множество других заболеваний порой начинается в результате психической травмы, но их течение, клиника и исход не определяются психогениями. Психическая травма в этих случаях служит лишь провоцирующим фактором.
В возникновении реактивных психозов также играет роль исходное функциональное состояние ЦНС, преморбидно-личностные особенности больного, типологические свойства его нервной системы, преморбидная слабость ее как следствие инфекционных и соматических заболеваний, черепно-мозговых и давних психотравмирующих событий. Все это делает данного индивида уязвимым по отношению к психическим травмам, чем и объясняется тот известный клинический факт, что из многих испытавших одну и ту же психическую травму в реактивное состояние впадают лишь отдельные лица.
Формы реактивных психозов разнообразны, в них отражается преобладание или чередование различных психопатологических синдромов в структуре единого психического заболевания — реактивного психоза. Характерны волнообразность течения, смена и смешанность синдромов; различной может быть и длительность заболевания. Выделяют три группы реактивных психозов:
аффективно-шоковые;
подострые;
затяжные.
Шоковые психогенные реакции (шоковые неврозы, аффективно-шоковые реакции, эмоциональные неврозы) возникают по ряду причин:
внезапные очень сильные потрясения;
тяжелые известия;
обстановка, угрожающая жизни, то есть те обстоятельства, которые вызывают шок (стихийное бедствие, катастрофа, ужасающее зрелище и т. д.)
Формы острых шоковых реактивных психозов:
Психомоторная заторможенность с мутизмом;
Психогенное двигательное возбуждение
Психомоторная заторможенность с мутизмом характеризуется тем, что больной полностью обездвижен и неспособен к речевому контакту. Как правило, такой больной не может даже пошевелиться, чтобы обезопасить себя в потенциально опасной ситуации; не может позвать на помощь. При этом обычно больной способен воспринимать и понимать окружающие события, помрачение сознания отсутствует, однако внешнего проявления определенных эмоций нет, больные демонстрируют безразличие к происходящему, как бы регистрируя его, но эмоционально не реагируя. Выход в состояние психического здоровья также острый и сопровождается краткой астенией
Психогенное двигательное возбуждение характеризуется острым началом в условиях внезапных психотравмирующих событий, общим психомоторным возбуждением (бесцельные движения, быстрый бег в замкнутом пространстве, нечленораздельные звуки или непонятные фразы, выражение страха или ужаса на лице), помрачением сознания по сумеречному типу. Течение короткое, выход острый с восстановлением ориентировки, но с амнезией на период психоза.
Для лечения больных реактивными психозами к настоящему времени разработана целая система медикаментозных, психотерапевтических и социальных мероприятий. Эти способы и приемы лечения должны быть сбалансированы между собой с учетом клинической формы реактивного психоза и типа его течения. Для купирования острого психогенного двигательного возбуждения, психогенных сумеречных состояний и ажитированной формы псевдодеменции показано внутримышечное введение нейролептиков:
аминазин (по 150 мг);
трифтазин (по 10 мг);
галоперидол (до 5—10 мг) 3 раза в день.
Из транквилизаторов в этих случаях наиболее эффективен седуксен, вводимый внутримышечно в дозе 15—40 мг/сут с последующим переводом больных на прием препаратов внутрь. Эффективен в таких случаях также триседил, назначаемый либо внутримышечно по 0,5—1 мл, либо внутрь по 1 мг 2—3 раза в сутки. Все указанные препараты назначаются для приема внутрь также больным с подострыми и затяжными бредовыми психозами. При обилии в картине состояния бредовых идей и расстройств восприятия показаны широкие комбинации нейролептиков и транквилизаторов: меллерил, трифтазин, хлорпротиксен, галоперидол; седуксен, феназепам, мепротан, мебикар и др.
При психогенных ступорах показаны разовые амитал-кофеиновые растормаживания, а также эфирный рауш-наркоз, иногда выводящие больных из ступора. Для лечения реактивных депрессий (а также депрессивных вариантов псевдодеменции) широко используют как трициклические, так и иные антидепрессанты (амитриптилин, пиразидол и др.) — в случаях сложной аффективной структуры депрессий и «насыщенности» их продуктивной симптоматикой. При депрессиях с преобладанием тоски и психомоторной заторможенностью показаны мелипрамин и ингибиторы МАО (ниаламид и др.). В случае отсутствия эффекта при наиболее глубоких депрессиях показано внутривенно-капельное введение антидепрессантов и транквилизаторов. При затяжных апатических состояниях, вялых ступорах и астенических выходах показаны ноотропы.
Медикаментозное лечение должно сочетаться с хорошо продуманной, индивидуализированной и поэтапной рациональной психотерапией, которая при реактивных состояниях является средством патогенетического лечения. Она должна быть направлена на устранение психической травматизации, а также (в зависимости от этапа реактивного психоза) — на ослабление фиксации больных на психотравмирующих мыслях и представлениях, на полное отвлечение от них и на формирование у больных других, «здоровых» доминант. Однако при этом нужно учитывать фенотипические особенности нервной системы больных, их преморбидно-личностные особенности, а также характер психогении и этап реактивного состояния. Например, в период яркой выраженности реактивной депрессии при незыблемой устойчивости глубокого депрессивного аффекта психотерапевтической задачей можно ставить лишь ослабление фиксации больных на психотравмирующих обстоятельствах (но не полное отвлечение от них, что тогда еще невозможно). Если же в состоянии депрессии наметились периоды послабления («хорошие» дни) с последующим, однако, ухудшением, уже можно ставить целью психотерапии отвлечение больных от психотравмирующих представлений, но еще преждевременно ставить задачу формирования новых доминант — это возможно лишь на последующем этапе улучшения. При этом растормаживающий эффект медикаментов используется для более активной психотерапии, а положительный психотерапевтический эффект закрепляется медикаментозно.
Блефароспазм — симптомы и лечение
Согласно Международной классификации двигательных расстройств, блефароспазм относится к дистонии из группы гиперкинезов — внезапных непроизвольных движений . Это лицевая форма фокальной дистонии, т. е. дистонии, при которой вовлечена только одна анатомическая область . Наряду с цервикальной дистонией (патологическим сокращением мышц шеи и затылка), блефароспазм является наиболее распространённой формой дистонии. В среднем он встречается не более чем у 5 человек на 100 тысяч населения .Этим расстройством обычно болеют люди, чья профессия связана с повышенной нагрузкой на глаза: врачи, музыканты, наборщики и др. В большинстве случаев пациенты с этим заболеванием живут в южных регионах с высоким уровнем инсоляции (солнечного облучения) . Причём женщины сталкиваются с блефароспазмом в три раза чаще мужчин .
Причины возникновения заболевания пока окончательно не установлены. В зависимости от происхождения выделяют три формы блефароспазма: врождённую, приобретённую и идиопатическую.
Врождённый блефароспазм связан с генетическими нарушениями, которые передаются при определённых типах наследования:
аутосомно-доминантном — болезнь возникает в каждом поколении независимо от пола;
аутосомно-рецессивном — болезнь передаётся через поколение, возникает независимо от пола;
X-сцепленном рецессивном — болезнь передаётся через поколение, возникает только у мальчиков (девочки становятся носителями);
митохондриальном — болезнь передаётся по материнской линии, возникает у детей независимо от пола.
Приобретённый блефароспазм вызывают другие заболевания и состояния:
повреждение головного мозга ребёнка в утробе матери, во время родов или в первую неделю жизни;
нейроинфекции (менингит, энцефалит);
лекарственное воздействие (леводопа, бромокриптин, агонисты дофамина, нейролептики, метоклопрамид, противосудорожные средства, антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, СИОЗС и антигистаминные препараты);
интоксикации (отравление цианидами, метанолом, марганцем, сероуглеродом, кобальтом, дисульфирамом, 3-нитропропионовой кислотой);
дегенеративные и сосудистые заболевания центральной нервной системы (мультисистемная атрофия, дисциркуляторная энцефалопатия);
неопластические процессы (опухоль головного мозга, паранеопластический энцефалит);
черепно-мозговая травма;
функциональные нарушения (психогении).
Симптомы блефароспазма
Чаще блефароспазм возникает у людей после 50 лет. К его клиническим признакам относятся:
Сложность удержания глаз открытыми. Из-за нарушения тонуса мышц глаз пациент невольно стремится зажмуриться, причём такие спазмы возникают очень часто.
Чередование тонических и клонических приступов: спонтанное появление двухсторонних ритмичных сокращений и расслаблений круговых мышц глаз. Спазмы усиливаются при эмоциональных переживаниях, стрессовых ситуациях, переутомлении, зрительном напряжении (чтении), просмотре телевизора, ярком освещении, бликах от снега или воды, холодовых воздействиях (ветре). Исчезают симптомы во сне, слабо проявляются после пробуждения, употребления алкоголя и в состоянии гипноза. Сохраняется кратковременный волевой контроль.
Апраксия открытия век — выявляется у 20-25 % больных. Люди жалуются на проблемы с опусканием век. При этом пациенты способны закрывать и зажмуривать глаза. Данное расстройство связано с недостаточной активностью мышц, поднимающих верхние веки.
Типичные парадоксальные действия: уменьшение или исчезновение блефароспазма при взгляде вниз и поворотах глаз в крайние наружные положения, а также на приёме у врача, во время еды, при разговоре и зевании;
Спонтанные ремиссии: симптомы блефароспазма могут исчезнуть полностью на месяцы и годы даже после долгих лет течения болезни.
Возможно сочетание или переход в другую форму очаговой дистонии. Классическим является сочетание блефароспазма с оромандибулярной дистонией — непроизвольным сокращением мышц рта и нижней челюсти. Такая комбинация дистоний называется синдромом Мейжа. Он проявляется блефароспазмом, гиперкинезами в нижней части лица и/или жевательных мышцах. При этом вначале, как правило, появляется блефароспазм, к которому позже присоединяется оромандибулярная дистония.
Лечение блефароспазма
Основная цель лечения блефароспазма — достижение стойкой ремиссии с сохранением трудоспособности и социальной активности пациентов.
«Золотым стандартом» в лечении блефароспазма является ботулинотерапия — локальные инъекции ботулотоксина типа А (БТА) . Первоначально данный метод использовал калифорнийский офтальмолог А. Scott при лечении людей с косоглазием. Чуть позже он применил локальные инъекции БТА для лечения пациентов с блефароспазмом и гемифациальным спазмом. Годом раньше офтальмолог B. Frueh вместе с коллегами впервые описал применение БТА при блефароспазме . С тех пор ботулотоксин применяется не только в офтальмологии, но и в лечении заболеваний нервной системы.
Официально ботулинотерапия стала проводиться с 1989 года после одобрения FDA (Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США). Одним из первых показаний для применения БТА стал блефароспазм . Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ, препараты БТА рекомендованы как первая линия лечения при данном заболевании . Их безопасность и высокая эффективность подтверждена многочисленными контролируемыми исследованиями и 35-летней клинической практикой использования .
Ботулотоксин вводят в мышцы-мишени: мышцы век и круговые мышцы глаз. При соблюдении дозировки препарат устраняет патологические мышечные сокращения, не нарушая их функции. БТА рекомендуют пациентам сразу после постановки диагноза. Локальные инъекции необходимо выполнять регулярно. Интервал между процедурами варьируется: всё зависит от самочувствия пациента. В среднем ботулинотерапия проводится каждые 3-4 месяца.
Эффект наступает обычно на 3-4-й день после инъекции и постепенно нарастает. Прекращается насильственное, неконтролируемое зажмуривание, что приводит к улучшению зрения, так как возвращается произвольный контроль за открыванием и закрыванием глаз. Эффект длится 3-4 месяца, иногда — дольше. Благодаря этому пациенты могут вести привычный образ жизни .
Ботулотоксин вырабатывает грамположительная бактерия Clostridium botulinum (ботулина). Она воздействует на нервные клетки, блокируя высвобождение ацетилхолина — нейромедиатора, участвующего в передачи нервных импульсов. Это приводит к дозозависимому обратимому снижению мышечной силы [9].
