Биохимия депрессии
Молекулы нейротрансмиттеров не пересекают постсинаптическую мембрану, но индуцируют каскад реакций посредством их первоначального связывания с поверхностными рецепторами в постсинаптической мембране, которые часто связаны с гуаниновыми нуклеотидсвязывающими белками (G-белками). Эти G-белки представляют собой важные начальные регуляторные компоненты трансмембранной передачи сигналов, поскольку они модулируют ряд эффекторных систем внутри клеток, включая аденилциклазы, фосфолипазы и систему, опосредованную фосфоинозитидом. Ранние клеточные события каскада передачи сигналов (т.е. увеличение концентраций внутриклеточных ионов кальция или вторичных мессенджеров, таких как циклический аденозинмонофосфат) инициируют путь через фосфорилирование протеинкиназ, которые, в свою очередь, регулируют многие биологические реакции и контролируют краткосрочные и долгосрочные функции мозга посредством регуляции нейронных ионных каналов, модуляцию рецепторов, высвобождение нейротрансмиттеров и, в конечном счете, синаптическое потенцирование и выживание нейронов.
Нарушение функции на одном или нескольких этапах этой химической передачи может быть ключевым механизмом, лежащим в основе депрессии. В настоящее время установлено, что эти механизмы являются мишенями действия антидепрессантов.
Существует моноаминовая гипотеза биохимии депрессии, имеющая тридцатилетнюю историю. Ее описание, этапность развития – целая тема. Результаты привели к формулировке молекулярной и клеточной гипотезы депрессии, которая предполагает, что пути передачи сигналов занимают ключевое положение в ЦНС, поскольку они влияют на функциональный баланс между многочисленными системами нейротрансмиттеров и физиологическими процессами.
Источник: https://oboleznyah.ru/depressiya
Добавить комментарий