Этиология заболевания разнообразна. Ретробульбарный неврит истинно воспалительного генеза возникает при инфекционных, хронических воспалительных процессах в организме на фоне иммунодефицитных состояний. Этиофакторами выступают:

Хронические вирусные инфекции. Ведущая роль принадлежит цитомегаловирусу, возбудителю инфекционного мононуклеоза, герпетической инфекции. Персистирующие в организме вирусы вызывают извращение иммунной реактивности. В результате выработки антител к собственным нервным тканям возникает аутоиммунное воспаление внеглазничной части оптического нерва.
Хронические инфекционные очаги.

Чаще источником инфекции становятся расположенные вблизи очаги (гайморит, отит, хронический тонзиллит), реже — более удалённые (пиелонефрит, цистит). Гематогенный занос инфекционных агентов в ткани зрительного нерва приводит к развитию воспаления.
Воспалительные процессы орбиты: увеит, иридоциклит, хориоретинит. Гематогенное, периневральное распространение процесса обуславливает поражение ретробульбарной порции зрительного нерва. Чаще наблюдается тотальный оптический неврит.
Вторичный ретробульбарный неврит развивается вследствие поражения церебральных тканей. Основной причинной патологией выступают следующие заболевания:

Рассеянный склероз. Процесс демиелинизации нервных волокон распространяется на зрительные нервы, сопровождается воспалительной реакцией. Ретробульбарный неврит является первым симптомом в 65-80% случаев рассеянного склероза.
Опухоли головного мозга. Объёмные образования зрительного перекреста (глиомы хиазмы), новообразования иной локализации, сдавливающие область хиазмы, нарушают кровоснабжение, метаболизм тканей зрительного нерва. Результатом становится развитие симптоматики неврита.
Нейроинфекции (нейроСПИД, нейросифилис, туберкулёзный менингит, болезнь Лайма) могут протекать с поражением ретробульбарной части зрительного нерва. Воспалительные изменения обусловлены непосредственным поражением инфекционными агентами.
В ряде случаев ретробульбарный неврит возникает вследствие токсического поражения зрительного нерва. Экзогенные интоксикации обусловлены воздействием ядохимикатов, метилового спирта, препаратов йода, некоторых медикаментов. Эндогенные токсикозы развиваются на фоне дисметаболических заболеваний, почечной недостаточности, беременности.

Ведущими проявлениями заболевания выступают вариативные зрительные расстройства, носящие одно- или двусторонний характер. В 60% случаев отмечается значительное ухудшение остроты зрения. При острой форме зрение снижается в период от нескольких часов до двух дней, при хронической процесс занимает 1-2 недели. Пациенты описывают зрительную дисфункцию как «пелену перед глазами», «размытость изображения». Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно возникающие в глазах «вспышки света». Постепенное начало болезни протекает с ухудшением зрительной адаптации в сумерках (гемералопией).

Изменения зрительных полей характеризуются появлением тёмных пятен (скотом) перед глазами, сужением видимой области. Они могут сочетаться с падением остроты зрения. В большинстве случаев ретробульбарный неврит протекает с нарушением цветового восприятия (дисхроматопсией). Вследствие выраженного снижения зрительной функции дисхроматопсия не ощущается больными, диагностируется лишь при проведении офтальмологического обследования.

По различным данным, 53-88% пациентов жалуются на боли за глазным яблоком, усиливающиеся при движении глазами, особенно при обращении взора кверху. Выраженность болевого синдрома варьирует от умеренного дискомфорта до интенсивной боли, возможно присоединение цефалгии. Болевой синдром наиболее типичен для периферической формы. Вторичный ретробульбарный неврит сочетается с признаками поражения головного мозга, в случае рассеянного склероза может длительно оставаться единственным клиническим проявлением.

Терапия основана на этиопатогенетическом принципе, соответствует этиологии поражения. Ретробульбарный неврит вторичного генеза требует устранения первопричины: удаления опухоли, иммунокорригирующего лечения рассеянного склероза, терапию нейроинфекции. Основными составляющими комплексной терапии являются:

Этиотропное лечение. В случае бактериальной инфекции применяются антибиотики широкого спектра, при вирусной — противовирусные препараты, индукторы интерферона.
Противовоспалительная терапия. Осуществляется ретробульбарным введением глюкокортикостероидных препаратов. В тяжёлых случаях показана системная кортикостероидная терапия.
Противоотёчная терапия. Направлена на уменьшение отёка поражённого нервного ствола. Назначаются мочегонные (ацетазоламид, фуросемид), антигистаминные фармпрепараты (хлоропирамин, дезлоратадин).
Нейропротекторное лечение. С целью поддержания и скорейшего восстановления функции нерва применяются витамины группы В, никотинамид, витамин С, улучшающие микроциркуляцию средства (пентоксифиллин).
Дезинтоксикация. Показана при токсическом поражении, нейроинфекции, тяжёлых воспалительных процессах. Проводится путём внутривенного капельного введения декстрана, солевых растворов.
Физиотерапия. При отсутствии противопоказаний применяется магнитотерапия, лазеротерапия. При первых признаках атрофии целесообразна электростимуляция.