Уже тридцать лет от депрессии применяют в основном препараты, повышающие уровень серотонина — «гормона счастья». Однако их эффективность вызывает серьезные сомнения у ученых и врачей. Может, это лишь ловкий рекламный ход? Имеет ли вообще смысл лечить психические расстройства химическими средствами? В 2015 году об этом дискутировали в ведущих научных журналах.

А лечат ли депрессию лекарства от тревожности?

Исследователи заняли неожиданную точку зрения: большинство современных антидепрессантов просто не работает. В основе их предполагаемого действия лежит биохимический процесс, который, по мнению Хили, не имеет отношения к депрессии. Нормализация уровня серотонина в мозге никак не влияет на это расстройство, зато позволяет продавать непроверенные лекарства за большие деньги.

Серотонин — это одна из небольших молекул, вырабатываемых клетками мозга и влияющих на деятельность других клеток (общее название таких молекул — нейромедиаторы). Серотонин сужает сосуды, усиливает перистальтику кишечника, а самое главное — влияет на настроение. При достаточном уровне серотонина (а так практически у всех, кто не страдает душевными расстройствами) настроение нормальное — не эйфория, но и не уныние.

В середине ХХ века с тревожностью и бессонницей боролись с помощью анксиолитиков из класса бензодиазепинов. Бензодиазепины активируют в нейронах рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), которая чаще всего выступает в роли тормозного медиатора. Когда рецепторы нейрона активированы, сама клетка с трудом может послать сигнал. В некоторых случаях это полезно: ослабление сигналов от определенных зон коры головного мозга приводит к тому, что человек успокаивается.

Однако бензодиазепины вызывают сильное привыкание, особенно если курс лечения затягивается. Дозы приходится постоянно увеличивать. Кроме того, длительный прием этих лекарств может вызвать синдром рикошета: симптомы, против которых лекарства использовались, не исчезают, а многократно усиливаются. Повышается риск самоповреждения и самоубийств. Поэтому в 1980-е годы фармацевтические компании извлекли из закромов селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), проигравшие двадцатью годами ранее по эффективности бензодиазепинам.

Доставка молекул серотонина в различные области мозга делают так, чтобы серотонин задерживался в синаптической щели, то есть между двумя нервными клетками. Поэтому серотонин дольше действует на рецепторы, расположенные на поверхности одного из нейронов синапса. То есть даже если нейрон вырабатывает мало серотонина, его должно хватить, потому что медиатор не уходит обратно в клетку, а продолжает действовать. Селективными СИОЗС называются потому, что они влияют на распределение только одного нейромедиатора и не меняют баланс остальных.

Ингибиторы обратного захвата серотонина, в отличие от бензодиазепинов, действуют не сразу: требуется около двух недель, чтобы их концентрация в крови повысилась до «рабочих» значений. Тем не менее на рынок в 1986 году выпустили такой препарат под названием буспирон. Он снимал тревожность, но не вызывал привыкания, в отличие от бензодиазепинов. Потребители в это не особо поверили, поскольку у них сложилось четкое представление об анксиолитиках как об опасных лекарствах, которые стоит применять только в случае крайней необходимости. Поэтому, считает Хили, фармацевтические компании вместе с психиатрами стали активно продвигать идею о том, что за повышенной тревожностью стоит депрессия, и лечить на самом деле надо ее. Терапию, конечно же, взялись проводить ингибиторами обратного захвата серотонина, хотя весомых доказательств того, что недостаток серотонина всегда связан с депрессией, не было.

Не представили их и в 1990-е годы. Более того, против тяжелых форм депрессии, когда больной находится на грани самоубийства, СИОЗС просто не эффективны — такие состояния определяются не нехваткой серотонина, а избытком кортизола, «гормона стресса» (исследования которого в этом аспекте на фоне роста популярности СИОЗС свернули). Также не было обнаружено никакой связи между эффективностью конкретных СИОЗС и их способностью изменять уровень серотонина. Зато тезис о том, что при депрессии не хватает серотонина, оказалось очень удобным и для врачей, и для пациентов. Появился четкий ответ на вопрос: «Доктор, почему у меня депрессия? » У вас не хватает серотонина!

Серотониновый миф изменил жизнь общества — вплоть до того, что им стали прикрывать нежелание заботиться о своей фигуре. Дескать, я налегаю на шоколад и бананы ради содержащегося в них серотонина, а не потому что не хватает силы воли ограничить себя в лакомствах. Сейчас во всем мире выписаны сотни миллионов рецептов на антидепрессанты. Люди употребляют их годами, ведь улучшения почти не наступает, а после отмены препарата больному и вовсе может стать хуже, чем до его назначения. СИОЗС теперь в психиатрии — как инсулин для диабетиков.